بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - ایسنا / سرطان در کودکان همیشه از همان مسیرهایی پدید نمی‌آید که در بزرگسالان دیده می‌شود. همین تفاوت، دانشمندان را به جست‌وجوی عواملی کشانده است که ممکن است سال‌ها پیش از تشخیص بیماری در بدن کودک وجود داشته باشند.
بدن برای سالم نگه‌داشتن سلول‌ها، به گروه بزرگی از پروتئین‌ها متکی است که آسیب‌ها و خطاهای ماده ژنتیکی را شناسایی و اصلاح می‌کنند. ماده ژنتیکی یا دی‌ان‌ای، دستورالعمل کار سلول‌ها را در خود دارد و آسیب‌دیدن آن می‌تواند عملکرد طبیعی سلول را مختل کند. پژوهشگران در این خصوص به پادتن‌هایی توجه دارند که به‌جای هدف گرفتن عوامل بیرونی، به پروتئین‌های خود بدن متصل می‌شوند. به این پادتن‌ها «خودپادتن» می‌گویند و پرسش اصلی در خصوص آن‌ها این است که آیا خودپادتن‌های موجود در خون برخی کودکان می‌توانند با دستگاه ترمیم دی‌ان‌ای ارتباط داشته باشند یا نه.
بررسی این موضوع اهمیت زیادی دارد، زیرا سرطان‌های کودکان از نظر علت، محل پیدایش، نوع بیماری و پاسخ به درمان با سرطان‌های بزرگسالان تفاوت دارند. کودکان در مقایسه با بزرگسالان زمان کمتری برای انباشته‌شدن آسیب‌های ناشی از افزایش سن، عوامل محیطی و شیوه زندگی داشته‌اند. از همین رو، تومورهای آنان معمولاً تغییرات ژنتیکی کمتری دارند و ممکن است از سلول‌هایی پدید بیایند که هنوز به بلوغ کامل نرسیده‌اند. شناخت عواملی که زودتر از بیماری در بدن دیده می‌شوند، می‌تواند به پژوهشگران کمک کند راه‌های تازه‌ای برای بررسی خطر ابتلا و تشخیص زودهنگام پیدا کنند.
محققانی از دانشگاه برگن نروژ در همین راستا پژوهشی را درباره ارتباط خودپادتن‌ها با پروتئین‌های ترمیم‌کننده دی‌ان‌ای انجام داده‌اند. آنان به زبان ساده بررسی کردند که آیا دستگاه ایمنی برخی کودکان، پادتن‌هایی می‌سازد که به ابزارهای ترمیم آسیب‌های ژنتیکی خود بدن حمله کنند.
پژوهشگران نمونه‌های تومور و خون ۱۷۵ بزرگسال و کودک مبتلا به سارکوم یا نوعی سرطان خون به نام لوسمی لنفوبلاستیک حاد را بررسی کردند. این نمونه‌ها بین سال‌های ۲۰۱۴ تا ۲۰۱۷ از چند مجموعه پژوهشی و بانک نمونه در نروژ گردآوری شده بود. آنان پروتئین‌های موجود در نمونه‌ها را مطالعه و نتایج را با نمونه‌های افراد سالم مقایسه کردند. سپس به سراغ نمونه‌های خون ۵۹ کودک مدرسه‌ای در دو مطالعه بلندمدت بریتانیایی رفتند؛ نیمی از این کودکان سال‌ها بعد، اما پیش از ۳۰سالگی، به سرطان مبتلا شده بودند و نیم دیگر نشده بودند. گروه پژوهش همچنین در آزمایش‌های تکمیلی بررسی کرد که آیا این خودپادتن‌ها می‌توانند وارد سلول شوند.
نتایج مطالعه که در نشریه علمی Frontiers in Immunology منتشر شده‌اند، نشان دادند کودکان دو تا ۱۹ساله مبتلا به سرطان، در مقایسه با گروه‌های سنی دیگر، مقدار بیشتری از نوعی پادتن به نام IgG علیه چند پروتئین دخیل در ترمیم دی‌ان‌ای در خون خود داشتند. این پادتن‌ها بیشتر شش هدف مشخص را نشانه می‌گرفتند. در بررسی نمونه‌های قدیمی‌تر نیز کودکانی که بعدها سرطان گرفتند، حدود هشت برابر بیشتر از همسالان سالم خود پادتن علیه دست‌کم یکی از اجزای اصلی دستگاه ترمیم دی‌ان‌ای داشتند. فاصله نمونه‌گیری خون تا تشخیص سرطان در این گروه به‌طور میانگین شش سال بود.
آزمایش‌های بعدی نیز نشان داد این خودپادتن‌ها می‌توانند وارد سلول‌های زنده شوند، به‌ویژه هنگامی که سلول رشد خود را به پایان می‌رساند و برای تقسیم آماده می‌شود. به نظر می‌رسید پادتن‌ها درون سلول به ناحیه‌ای به نام TIGER نزدیک می‌شوند؛ جایی که برخی پروتئین‌های ضروری ساخته یا تغییر داده می‌شوند. پژوهشگران احتمال می‌دهند اتصال خودپادتن‌ها به پروتئین‌های ترمیم‌کننده، کار آن‌ها را کند یا متوقف کند و در نتیجه آسیب‌های ژنتیکی بیشتری باقی بماند. با این حال، یافته‌ها هنوز ثابت نمی‌کنند که این پادتن‌ها علت مستقیم سرطان هستند.
اهمیت نمونه‌های خون پیش از تشخیص در این است که نشان می‌دهند پادتن‌های مورد بررسی تنها پس از آشکارشدن سرطان دیده نشده‌اند. این یافته، امکان بررسی آن‌ها را به‌عنوان نشانه‌ای برای شناسایی زودهنگام خطر مطرح می‌کند.
هنوز روشن نیست چرا بدن بعضی افراد علیه پروتئین‌های طبیعی خود پادتن می‌سازد. به گفته مجریان پژوهش، عفونت‌ها، واکنش دستگاه ایمنی به پروتئین‌های میکروبی یا برهم‌خوردن تنظیم پاسخ ایمنی از توضیح‌های احتمالی‌اند. آن‌ها اکنون اثر پادتن‌های بیماران را بر ترمیم آسیب‌های ایجادشده در سلول‌های پرورش‌یافته در آزمایشگاه بررسی می‌کنند و امیدوارند در مراحل بعدی، فرضیه خود را با آزمایش‌های بیشتری بیازمایند.