بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - ایسنا / یک پژوهش جدید که با هدف بررسی چگونگی کمک کردن خواب به تثبیت خاطرات جدید روی موش‌ها انجام شد، سلول‌هایی را شناسایی کرده است که می‌توانند به عنوان یک هدف ژنتیکی برای دسترسی به مدارهای دخیل در اختلالات شناختی عمل کنند.
پژوهش جدید دانشمندان چینی نشان می‌دهد که خواب به ظاهر طبیعی می‌تواند مشکلات حافظه را پنهان کند.
به نقل از مدیکال اکسپرس، پژوهشگران به سرپرستی «مین شو»(Min Xu) و «وانلینگ پنگ»(Wanling Peng) از موسسه علوم اعصاب «آکادمی علوم چین»(CAS) روی نورون‌های رابطی تمرکز کردند که دروازه تولید امواج هستند. این امواج، انفجارهای کوتاه فعالیت الکتریکی بوده و برای تثبیت حافظه حیاتی هستند.
سلول‌های مورد نظر در «هیپوکامپ» قرار دارند؛ ناحیه‌ای از مغز که برای یادگیری و حافظه اهمیت دارد. هنگامی که پژوهشگران فعالیت این سلول‌های مغزی را متوقف کردند، توانایی موش‌ها در به یاد آوردن محل قرارگیری اجسام یا تشخیص موشی که قبلاً با آن روبه‌رو شده بود، مختل شد. این آزمایش‌ها نشان می‌دهند که خواب در سنجش‌های استاندارد ممکن است طبیعی به نظر برسد؛ درحالی که فرآیند تثبیت و تقویت خاطرات دچار اختلال شده است.
این پژوهش، تغییرات شیمیایی هنگام خواب را به فعالیتی مرتبط می‌سازد که به ماندگاری خاطرات جدید کمک می‌کند.
پژوهشگران گروهی از موش‌ها را از نظر ژنتیکی اصلاح کردند تا بتوانند جمعیتی از نورون‌ها را که بیان بالایی از ژن «Chrm2» داشتند، مورد بررسی قرار دهند و به ‌طور انتخابی کنترل کنند. این سلول‌ها به‌ویژه در طول مرحله‌ «خواب بدون حرکات سریع چشم»(NREM) بسیار فعال می‌شوند و در زمان بیداری نسبی نیز فعالیت دارند.
پژوهشگران برای آزمایش نقش این نورون‌ها در حافظه، به موش‌های نر بالغ اجازه دادند تا دو جسم مشابه را کشف کنند. سپس، موش‌ها به مدت پنج ساعت به قفس خود بازگشتند و در این مدت بیشتر خوابیدند. پیش از بازگشت آنها، پژوهشگران یک جسم را جابه‌جا کردند.
گروهی از موش‌های گروه کنترل‌شده، زمان بیشتری را صرف بررسی جسم جابه‌جا شده کردند که نشان می‌داد آنها چیدمان پیشین را به خاطر داشته‌اند، اما موش‌هایی که نورون‌های هدف‌گذاری‌شده در آنها پس از یادگیری سرکوب شده بود، ترجیح چندانی را از خود نشان ندادند. با وجود این، سنجش‌های استاندارد هیچ‌گونه تغییری را در الگوهای خواب و بیداری یا فعالیت کلی امواج مغزی میان این دو گروه آشکار نکردند.
برای تعیین دقیق زمانی که این سلول‌ها نقش داشتند، پژوهشگران با استفاده از نور، فعالیت نورون‌ها را به ‌طور مشخص در مرحله خواب بدون حرکات سریع چشم - پس از یادگیری - سرکوب کردند. این کار موجب اختلال در عملکرد حافظه در مراحل بعدی شد. اعمال این سرکوب در زمان بیداری یا در مرحلهٔ خواب با حرکات سریع چشم، چنین اختلالی را به دنبال نداشت.
یک آزمایش جداگانه، این یافته را به حافظه اجتماعی تعمیم داد. سرکوب سلول‌های مربوطه در بخش دیگری از هیپوکامپ پس از یک رویارویی اجتماعی، ترجیح معمول موش‌ها را برای بررسی یک موش ناآشنا به جای موشی که قبلاً ملاقات کرده بودند، مختل کرد.
چرا این سلول‌ها در طول خواب فعال می‌شوند؟ پژوهشگران پیام‌رسان شیمیایی «استیل‌کولین»(Acetylcholine) را بررسی کردند که می‌توان آن را در سطوح نسبتاً بالا در زمان بیداری فعال و خواب با حرکات سریع چشم و در سطوح پایین طی خواب بدون حرکات سریع چشم اندازه‌گیری کرد.
ژن Chrm2 مسئول کدگذاری گیرنده‌ای است که استیل‌کولین از طریق آن می‌تواند فعالیت عصبی را سرکوب کند. با کاهش سطح استیل‌کولین، این «ترمز شیمیایی» ضعیف می‌شود و به سلول‌های مورد نظر اجازه می‌دهد تا فعال‌تر شوند. پژوهشگران این فعالیت را به امواج هیپوکامپ مرتبط با بازپخش و تقویت خاطرات مرتبط دانسته‌اند. پژوهش انجام‌شده در سال ۲۰۲۲ سلول‌هایی را شناسایی کرده بود که به سرعت در اطراف این رویدادها شلیک می‌کردند. ابزارهای ژنتیکی جدید به پژوهشگران امکان دادند تا آزمایش کنند که نورون‌های فعال در خواب چگونه هم در امواج و هم در حافظه نقش دارند.
تحریک سلول‌های هدف در طول خواب بدون حرکات سریع چشم باعث افزایش وقوع موج شد؛ در حالی که سرکوب آنها به کاهش وقوع موج انجامید. پژوهشگران نورون‌ها را یک گره حیاتی در شبکه تولید موج می‌نامند، اما این که دقیقاً چگونه آنها با سلول‌های همسایه برای تولید این انفجارها هماهنگ می‌شوند، هنوز حل نشده است.
تحلیل داده‌های موجود از مغز انسان، وجود گروه مشابهی را آشکار کرد که ژن CHRM2 را بیان می‌کنند؛ هرچند نقش این ژن در خواب و حافظه انسان هنوز به اثبات نرسیده است. با وجود این، آزمایش‌های انجام‌شده روی موش‌ها به پژوهشگران امکان می‌دهند تا به بررسی یک تفاوت مهم بپردازند مبنی بر این که فرآیند تثبیت حافظه ممکن است دچار اختلال شود؛ حتی زمانی که شاخص‌های استاندارد خواب، طبیعی به نظر می‌رسند.
این پژوهش در مجله «Neuron» به چاپ رسید.