بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - ایسنا / پژوهش‌های جدید انجام شده در دانشگاه علوم پزشکی تبریز نشان می‌دهند که ماده نیکوتین، جزء اصلی دخانیات و سیگارهای الکترونیکی، می‌تواند با ایجاد تغییراتی در بیان ژن‌های سلول‌های سرطانی کبد، روند پیشرفت بیماری را تحت تأثیر قرار دهد. این یافته‌ها بر اهمیت پرهیز از مصرف دخانیات و لزوم توجه به روش‌های نوین درمانی تأکید دارند.
با افزایش روزافزون استفاده از سیگارهای الکترونیکی، مواجهه با نیکوتین در جوامع بشری گسترش یافته است. این ماده که پیش از این نیز به عنوان یکی از عوامل شناخته شده در بروز بیماری‌های مختلف مطرح بوده، اکنون در کانون توجه تحقیقات جدیدی قرار گرفته است که بر تأثیرات عمیق آن بر سطح مولکولی و ژنتیکی سلول‌ها تمرکز دارند.
تحقیقات نشان داده‌اند که نیکوتین قادر است با دخالت در فرآیندهای بیان ژن، منجر به تولید پروتئین‌های غیرطبیعی و در نتیجه ایجاد طیف وسیعی از اختلالات و بیماری‌ها، از جمله سرطان شود.
بازار
مطالعه‌ای که نتایج آن به صورت رسمی در دانشگاه علوم پزشکی تبریز منتشر شده است، به بررسی تأثیر نیکوتین بر سلول‌های سرطانی کبد پرداخته است. در این پژوهش، افزودن نیکوتین به محیط کشت سلول‌های سرطانی کبد، تغییرات قابل توجهی را در سطح ژنتیکی این سلول‌ها رقم زد. 
این تغییرات ژنتیکی به طور مستقیم بر بیان ژن‌های دخیل در تکثیر و مرگ برنامه‌ریزی شده سلولی (آپاپتوز) اثر گذاشته و به این ترتیب، چرخه حیات سلول‌های سرطانی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. با توجه به اینکه سیگار کشیدن یکی از عوامل اصلی و شناخته شده در بروز سرطان محسوب می‌شود، یافته‌های این مطالعه ضمن تأیید این رابطه، سازوکار مولکولی دخیل در این فرایند را روشن‌تر می‌سازد.
زهر خاموش در سیگارهای الکترونیکی: نیکوتین و بازی با ژن‌های سرطانی کبد
دکتر خلیل حاجی اصغرزاده، متخصص فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی تبریز و یکی از پژوهشگران این طرح، در گفت‌وگو با ایسنا به تشریح این یافته‌ پرداخت و اظهار کرد: نیکوتین یک ماده فعال پیچیده است که علاوه بر اثرات شناخته شده بر سیستم عصبی، تأثیرات چندگانه‌ای بر سایر سلول‌های بدن، از جمله سلول‌های سرطانی، دارد. در این مطالعه، ما شاهد بودیم که نیکوتین چگونه می‌تواند با تغییر در الگوی بیان miRNA-124، که نقش مهمی در تنظیم بیان ژن دارد، بر سلول‌های سرطانی کبد تأثیر بگذارد.
وی افزود: “miRNA-124 به طور طبیعی در تنظیم فرآیندهای حیاتی سلول نقش دارد و تغییر در سطح بیان آن می‌تواند تعادل ظریف سلول را بر هم بزند. مشاهده شد که نیکوتین با کاهش بیان این ریز مولکول، زمینه را برای تغییر در بیان ژن گیرنده نیکوتینی و همچنین ژن‌های کلیدی در مسیرهای تکثیر و آپاپتوز سلولی فراهم می‌کند. این یافته‌ها دریچه‌ای نو به سوی درک بهتر مکانیسم‌های مولکولی سرطان کبد باز می‌کنند.
این متخصص فیزیولوژی تأکید کرد: با توجه به این نتایج، یکی از رویکردهای درمانی آینده‌نگر می‌تواند استفاده از روش‌های ژن‌درمانی برای مقابله با اثرات مخرب نیکوتین باشد. هدف این روش‌ها، بازگرداندن بیان طبیعی ژن‌ها و اصلاح مسیرهای سلولی آسیب‌دیده است. بنابراین، توصیه اکید ما به افراد در معرض خطر ابتلا به سرطان، و به ویژه سرطان کبد، پرهیز کامل از مصرف دخانیات و اجتناب از مواجهه با نیکوتین در هر شکلی است.
ژن‌درمانی؛ راهی نوین در برابر اثرات مخرب نیکوتین بر کبد
دکتر الهام کریمی ثالث، متخصص فیزیولوژی و از پژوهشگران این طرح نیز در گفت‌وگو با ایسنا در همین زمینه بیان کرد: رواج سیگارهای الکترونیکی، اگرچه ظاهراً کم‌خطرتر از سیگارهای سنتی معرفی می‌شوند، اما منبع قابل توجهی از نیکوتین هستند و نباید از اثرات زیان‌بار آن‌ها غافل شد. تحقیقات ما نشان می‌دهد که نیکوتین می‌تواند مستقیماً روی بیان ژن‌های کلیدی در سلول‌های سرطانی کبد تأثیر بگذارد و این اثرات می‌تواند در طولانی مدت منجر به پیشرفت تومور شود.
وی ادامه داد: تغییر در میزان بیان ژن گیرنده نیکوتینی، که خود توسط نیکوتین تحریک می‌شود، می‌تواند یک حلقه بازخورد مثبت ایجاد کند که به وابستگی بیشتر سلول سرطانی به این ماده و رشد سریع‌تر آن دامن بزند. علاوه بر این، دخالت نیکوتین در مسیرهای آپاپتوز (مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده) حیاتی است؛ زیرا سلول‌های سرطانی اغلب با دور زدن این مکانیسم دفاعی طبیعی بدن به رشد خود ادامه می‌دهند.
کریمی ثالث در پایان خاطرنشان کرد: این یافته‌ها اهمیت رویکردهای پیشگیرانه را برجسته می‌کنند. برای بیمارانی که سابقه خانوادگی سرطان دارند یا در معرض عوامل خطر دیگری هستند، اجتناب از نیکوتین نه تنها برای سلامت عمومی، بلکه به طور خاص برای کاهش خطر ابتلا یا پیشرفت سرطان کبد، امری ضروری است. تحقیقات آینده باید بر توسعه استراتژی‌های درمانی هدفمند که بتوانند این اثرات ژنتیکی نیکوتین را خنثی کنند، متمرکز شوند.
به گزارش ایسنا، این تحقیق که جزئیات کامل آن در مقاله با شناسه DOI: 10.1134/S1062359023604780 منتشر شده است، نتایج مهمی را در زمینه تأثیر نیکوتین بر بیان ژن‌های سلول‌های سرطانی کبد و تأثیر آن بر پیشرفت بیماری آشکار می‌کند. این یافته‌ها می‌توانند در درک بهتر سازوکارهای مولکولی سرطان کبد، توسعه روش‌های نوین ژن‌درمانی برای مقابله با اثرات مخرب نیکوتین، و تأکید بر اهمیت پرهیز از مصرف دخانیات و سیگارهای الکترونیکی مؤثر باشند.