بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - ایسنا / تحقیقات جدید نشان می‌دهد که رابطه بین نمک و فشار خون بالا می‌تواند از مغز شروع شود.
نورون‌ها و سلول‌های گلیال در مغز کارهای اشتراکی انجام می‌دهند و حرکاتی را هماهنگ می‌کنند که نحوه جریان سیگنال‌ها و میزان تحریک‌پذیری نورون‌ها را شکل می‌دهند.
بازار
آستروسیت‌ها، سلول‌های گلیال ستاره‌ای شکل هستند که می‌توانند در پاسخ به شرایط مختلف از جمله فشار خون بالا، خود را تغییر شکل دهند، اما چگونگی این تغییر شکل همچنان یک راز باقی مانده است.
محققان دانشگاه مک‌گیل(McGill) برای رمزگشایی این موضوع، به یک مدل کلاسیک روی آوردند؛ موش‌هایی که با رژیم غذایی پرنمک تغذیه می‌شوند. در این حیوانات، آستروسیت‌ها در یک ناحیه کلیدی مغز موسوم به هیپوتالاموس، برخی از ساختارهای شاخه‌ای خود را از دست می‌دهند. این تغییر فقط ظاهری نیست، بلکه بخشی از یک داستان بزرگتر است که در آن نمک باعث التهاب مغز می‌شود که به نوبه خود فشار خون را افزایش می‌دهد.
این ارتباط، سناریوی فشار خون بالا را وارونه می‌کند. مدت‌ها کلیه‌ها و رگ‌های خونی را مقصر می‌دانستند، اکنون به نظر می‌رسد که مغز ممکن است یک عامل خاموش باشد، به خصوص در مواردی که درمان‌های استاندارد شکست می‌خورند.
این مطالعه که در مجله Neuron منتشر شده است، نشان می‌دهد که هدف قرار دادن مکانیسم‌های مغزی می‌تواند در توسعه درمان‌هایی برای موارد مقاوم به درمان فشار خون بالا نقش داشته باشد.
ماشا پراگر-خوتورسکی(Masha Prager-Khoutorsky)، دانشیار گروه فیزیولوژی دانشگاه مک‌گیل می‌گوید: این شواهد جدیدی است که نشان می‌دهد فشار خون بالا می‌تواند از مغز سرچشمه بگیرد و دری را به روی توسعه درمان‌هایی که بر مغز تأثیر می‌گذارند، باز می‌کند.
محققان برای تقلید از رژیم غذایی سرشار از تنقلات مضر در انسان، به موش‌ها آب شور با حدود 2 درصد نمک، مشابه آنچه از دوزهای روزانه بیکن، نودل فوری و پنیر فرآوری شده دریافت می‌شود، دادند.
این تغییر شوری فقط بر بدن تأثیر نگذاشت؛ بلکه مغز را نیز روشن کرد. سلول‌های ایمنی (میکروگلیا) در اطراف نورون‌های تولیدکننده وازوپرسین (آنهایی که به تنظیم فشار خون کمک می‌کنند) جمع شدند، اما به طرز عجیبی، سایر مناطق مغز را دست نخورده باقی گذاشتند.
این میکروگلیاها فقط در اطراف نماندند و تندخو شدند. آنها شاخه‌های آستروسیتی را که معمولاً این نورون‌ها را در بر می‌گیرند و تنظیم می‌کنند، جدا کردند. با حذف آستروسیت‌ها، گلوتامات که یک انتقال‌دهنده عصبی کلیدی است، به مناطق خارج سیناپسی سرازیر شد و گیرنده‌های NMDA را فعال کرد و سرعت فعالیت نورون‌های وازوپرسین را افزایش داد.
نتیجه اینکه فشار خون افزایش یافت.
نکته جالب اینجاست که وقتی دانشمندان این فعالیت هرس‌گونه میکروگلیا را مسدود کردند، نورون‌ها آرام شدند و فشار خون نیز کاهش یافت. این نشان می‌دهد که میکروگلیاها به عنوان هادی‌های غیرمنتظره در ارکستر فشار خون مغز، تعاملات نورون-گلیا را از طریق هرس آستروسیت‌ها تنظیم می‌کنند.
محققان توانستند این تغییرات را با استفاده از تصویربرداری پیشرفته مغز و تکنیک‌های آزمایشگاهی که اخیراً در دسترس قرار گرفته‌اند، ردیابی کنند.
پراگر-خوتورسکی گفت: نقش مغز در فشار خون بالا تا حد زیادی نادیده گرفته شده است، تا حدی به این دلیل که مطالعه‌ آن دشوارتر است، اما با تکنیک‌های جدید می‌توانیم این تغییرات را در عمل ببینیم.
برنامه‌ بعدی محققان شامل مطالعه‌ این موضوع است که آیا فرآیندهای مشابهی در سایر اشکال فشار خون بالا نیز دخیل هستند یا خیر.
این مطالعه در مجله‌ی Neuron منتشر شده است.