بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - زومیت / پژوهشی جدید نشان می‌دهد که پروتئینی پیام‌رسان در هسته سلول، می‌تواند با آغاز زوال سلول‌ها، موجب سرایت پیری از سلولی به سلول دیگر شود.
پیری درنهایت به سراغ همه ما می‌آید؛ اما شواهد جدید نشان می‌دهد که در برخی جنبه‌ها، پیری ممکن است وضعیتی واگیردار باشد.
بازار
در مطالعه‌ای جدید و بحث‌برانگیز، گروهی از دانشمندان از کره‌جنوبی و ایالات متحده هنگام پژوهش روی سلول‌های انسانی و موش‌ها، متوجه شدند که تزریق یک پروتئین پیام‌رسان DNA به نام HMGB1 که از فرد مسن گرفته شده است، می‌تواند به آغاز فرآیندهایی منجر شود که بسیار شبیه به پیری هستند.
پروتئین HMGB1 معمولا درون هسته سلول ساکن است و در سازماندهی DNA نقش دارد. اما هنگامی که سلول محل زندگی آن شروع به پیرشدن می‌کند یا تحت استرس قرار می‌گیرد، HMGB1 آزاد و باعث می‌شود که سلول تقسیم را متوقف کند و در فرآیندی که با عنوان پیری می‌شناسیم، شروع به زوال کند.
وقتی پروتئین مورد بحث از محیط طبیعی‌ خود خارج می‌شود، رفتار کاملاً متفاوتی پیدا می‌کند و بسته به میزان اکسیژنی که در معرضش قرار می‌گیرد، شکل‌های مختلفی پیدا می‌کند. زمانی که اکسیژن کم باشد، پروتئین در حالت «کاهیده» قرار می‌گیرد.
پژوهشگران دریافتند که وقتی HMGB1 در حالت کاهیده باشد، مانند پیام‌رسان پیری عمل می‌کند و سلول‌هایی را که با آن تماس پیدا می‌کنند، وادار به پیرشدن و ورود به فاز پیری سلولی می‌کند. درمقابل، شکل اکسیدشده HMGB1 چنین اثری ندارد: طبق نتایج مطالعه، هنگامی که سلول‌ها درمعرض این شکل اکسیدشده قرار گرفتند، سالم ماندند و طبق الگوی طبیعی تقسیم شدند.
پژوهشگران ابتدا اثر مشاهده‌شده را روی سلول‌های کلیه، ریه، ماهیچه و پوست انسان آزمایش کردند. نتایج نشان داد که سلول‌های سالم وقتی در معرض HMGB1 کاهیده، قرار گرفتند علائم پیری ازجمله پیری سلولی و آزادسازی مولکول‌های التهابی را بروز دادند. اما سلول‌ها در مواجهه با شکل اکسیدشده، سالم ماندند، به تقسیم طبیعی ادامه دادند و این نتیجه در تمام انواع سلول‌های بررسی‌شده یکسان بود.
اثر مشابه در آزمایش روی موش‌ها نیز دیده شد. زمانی که به موش‌های جوان و سالم مقدار اندکی از HMGB1 کاهیده تزریق شد، در عرض یک هفته علائم پیری زودرس ازجمله پیری سلولی و التهاب مرتبط با کهولت سن در آن‌ها ظاهر شد.
همچنین، بررسی نمونه‌های خون انسان‌های 70 تا 80 ساله نشان داد که سطح HMGB1 کاهیده در آن‌ها بسیار بالاتر از افراد در دهه 40 زندگی است و همین الگو در موش‌های آزمایشگاهی مسن نیز به چشم خورد.
اوک هی جون، پژوهشگر در دانشگاه در بیانیه‌ای توضیح داد: «مطالعه نشان می‌دهد که سیگنال‌های پیری به سلول‌های منفرد محدود نمی‌شوند، بلکه می‌توانند ازطریق خون به صورت سیستمیک منتقل شوند.»
پژوهش جدید علاوه بر اینکه می‌تواند پیامدهای مهمی برای درمان‌های ضدپیری داشته باشد، دیدگاهی تازه در مورد نحوه حرکت پیری در بدن ارائه می‌دهد. یافته‌ها هرچند مقدماتی محسوب می‌شود، دریچه‌ای جذاب به سوی مکانیسم‌هایی می‌گشایند که درنهایت همه ما را در گذر بی‌رحمانه زمان تسلیم خودشان می‌کنند.
مطالعه در مجله‌ی Metabolism منتشر شده است.