بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - ایرنا /نتایج پژوهش صورت گرفته توسط جمعی از پژوهشگران ایرانی و بین‌المللی به‌روشنی نشان می‌دهد که مصرف بی‌رویه ویتامین E می‌تواند تعادل اکسیداتیو تخمدان را بر هم زده و عملکرد باروری زنان را تضعیف کند.
ناباروری یکی از چالش‌های مهم سلامت جهانی است و برآورد می‌شود حدود ۱۷.۵ درصد از زوج‌ها را درگیر کند. این پدیده تحت تأثیر مجموعه‌ای از عوامل درونی (مانند زمینه‌های ژنتیکی) و بیرونی (از جمله عوامل محیطی) شکل می‌گیرد. در بسیاری از این فرآیندها، استرس اکسیداتیو و گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) قرار دارند؛ مولکول‌هایی که اگرچه در مقادیر فیزیولوژیک برای عملکرد طبیعی تخمدان از جمله فولیکولوژنز و بلوغ اووسیت ضروری‌ هستند، اما بر هم خوردن تعادل میان تولید و خنثی‌سازی آن‌ها می‌تواند کیفیت باروری را به‌طور معناداری کاهش دهد.
بازار
در سال‌های اخیر، رویکردهای غیر تهاجمی برای اصلاح‌ عدم تعادل اکسیداتیو، به‌ویژه با استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها، مورد توجه قرار گرفته‌اند. با این حال، این پرسش اساسی مطرح است که آیا مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها همواره مفید است یا می‌تواند در دوزهای بالا اثرات معکوس داشته باشد؟
در پاسخ به این پرسش، مطالعه‌ای تازه که در نشریه بین‌المللی Oxidative Medicine and Cellular Longevity منتشر شده است (۲۲ ژانویه ۲۰۲۶) ، به بررسی اثرات مکمل ویتامین E در دوزهای مختلف بر عملکرد تولیدمثلی زنان پرداخت.
این پژوهش به همت محققان پژوهشکده زیست فناوری پژوهشگاه رویان اصفهان فرزانه ربیعی، مسعود فتاحی، محمد ایران‌زاد، محسن رحیمی‌اندانی، دکتر فرنوش جعفرپور، دکتر محمدحسین صانعی، Joel R. Drevet و دکتر محمدحسین نصراصفهانی و با مشارکت دانشگاه علوم پزشکی اصفهان و University of Clermont Auvergne انجام شد.
در این مطالعه، موش‌های ماده در معرض سه سطح متفاوت از ویتامین E قرار گرفتند. یافته‌های کلیدی نشان داد که مصرف بیش‌ازحد و شدید ویتامین E پیامدهای نامطلوبی به‌دنبال دارد؛ از جمله کاهش چشمگیر نرخ بارداری، کاهش تعداد لانه‌گزینی و افت ظرفیت رشد اووسیت‌ها. همچنین کیفیت و نرخ تشکیل بلاستوسیست‌ها به‌طور معنی‌داری کاهش یافت که بیانگر تضعیف کیفیت جنین است.
در سطح بافتی، اوردوز شدید ویتامین E موجب اختلال در فولیکولوژنز شد؛ به‌گونه‌ای که تعداد فولیکول‌های آنترال و جسم زرد کاهش و فولیکول‌های آترتیک افزایش یافتند. افزون بر این، ضخامت آندومتر رحم نیز به‌طور قابل توجهی کاهش پیدا کرد.
تحلیل‌های مولکولی تصویر پیچیده‌تری ارائه دادند: با وجود افزایش نسبت GSH/GSSG و افزایش سطح ROS در سلول‌های گرانولوزا، مسیر محافظتی Nrf2 و ژن‌های وابسته به آن فعال نشدند. هم‌زمان، کاهش آپوپتوز در محیط تخمدان که با نسبت پایین‌تر Bax/Bcl2 همراه بود - در شرایط اوردوز ویتامین E مشاهده شد؛ یافته‌ای که نشان می‌دهد اختلالات اکسیداتیو الزاماً با فعال‌سازی مسیرهای دفاعی کلاسیک همراه نیستند.
این پژوهش به‌روشنی نشان می‌دهد که مصرف بی‌رویه ویتامین E می‌تواند تعادل اکسیداتیو تخمدان را بر هم زده و عملکرد باروری را تضعیف کند؛ در حالی‌که مصرف بهینه و کنترل‌شده آن می‌تواند اثرات سودمند داشته باشد. پژوهشگران بر ضرورت مدیریت دقیق آنتی‌اکسیدان‌ها برای پیشگیری از ناباروری مرتبط با استرس اکسیداتیو تأکید می‌کنند.
این مطالعه همچنین چارچوبی ارزشمند برای درک مکانیزم‌های مولکولی اثر ویتامین E بر فیزیولوژی تخمدان فراهم می‌آورد و هشدار می‌دهد که «بیشتر» همیشه به معنای «بهتر» نیست.