بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - ایرنا /یافته‌های جدید نشان می‌دهد که با افزایش سن، تغییراتی در سلول‌های بنیادی روده رخ می‌دهد که می‌تواند زمینه‌ساز بروز سرطان کولورکتال (سرطان روده بزرگ) باشد. این فرآیند که «پیری اپی‌ژنتیکی» نامیده می‌شود، با التهاب و اختلال در پیام‌رسانی سلولی تشدید می‌شود.
با گذشت هر سال، نشانه‌های شیمیایی روی دی‌اِن‌اِی ما به آرامی تغییر می‌کنند. اکنون یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که این رانش در سلول‌های بنیادی روده، با التهاب و اختلال در پیام‌رسانی سلولی تقویت می‌شود و ممکن است توضیح دهد که چرا خطر سرطان کولورکتال (سرطان روده بزرگ) با افزایش سن، بیشتر می‌شود.
بازار
رانش مرتبط با پیری و سرطان روده بزرگ (ACCA) چیست؟
یک گروه پژوهشی بین‌المللی این فرآیند را رانش مرتبط با پیری و سرطان روده بزرگ (ACCA) نامیده‌اند. در این فرآیند، تغییراتی در نشانه‌های شیمیایی روی دی‌اِن‌اِی (پدیده‌ای به نام متیلاسیون) رخ می‌دهد که مانند یک کلید روشن/خاموش برای ژن‌ها عمل می‌کند، بی‌آنکه ساختار خود دی‌اِن‌اِی تغییر کند؛ به این تغییرات تغییرات اپی‌ژنتیکی می‌گویند.
متیلاسیون دی‌اِن‌اِی: کلیدی که ژن‌های سرکوبگر تومور را خاموش می‌کند
در این مورد خاص، این رانش به خاموشی تدریجی ژن‌هایی منجر می‌شود که به سرکوب تشکیل تومور کمک می‌کنند. این امر باعث می‌شود خطر سرطان در سلول‌های بیشتر و بیشتری در سراسر روده انباشته شود، آن هم مدت‌ها قبل از اینکه تومورها ظاهر شوند.
فرانچسکو نِری (Francesco Neri)، زیست‌شناس مولکولی از دانشگاه تورین ایتالیا، می‌گوید: ما یک الگوی اپی‌ژنتیکی را مشاهده می‌کنیم که با افزایش سن، آشکارتر می‌شود.
پژوهشگران می‌دانستند که رانش اپی‌ژنتیکی با سرطان مرتبط است و خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ با افزایش سن افزایش می‌یابد. در این پژوهش، آن‌ها روی بافت روده بزرگ انسان سالم و تومورهای سرطان روده بزرگ مطالعه کردند تا الگوهای مشترک متیلاسیون را بیابند. آن‌ها الگوهای مشابهی از خاموشی ژن در افراد مسن و در بافت سرطانی یافتند که نشان‌دهنده یک فرآیند زمینه‌ای مشترک است.
سه مقصر اصلی: التهاب، کمبود آهن و اختلال در پیام‌رسانی سلولی
اتفاقی که می‌افتد این است: افزایش التهاب، کاهش پیام‌رسانی رشد و کاهش سطح آهن در سلول‌های بنیادی روده، با هم ترکیب می‌شوند و فرآیندهای تنظیم‌کننده متیلاسیون را مختل می‌کنند. این امر منجر به غیرفعال‌شدن ژن‌ها به گونه‌ای می‌شود که به طور بالقوه امکان رشد سرطان را فراهم می‌کند.
امیدواری جدید: آیا می‌توان این روند پیری سلولی را معکوس کرد؟
خبر امیدوارکننده این است که در مدل‌های آزمایشگاهی، پژوهشگران با افزایش جذب آهن یا بازیابی پیام‌های رشد سلولی خاص، توانستند این رانش اپی‌ژنتیکی را کُند و حتی تا حدی معکوس کنند.
آنا کرِپلُوا (Anna Krepelova)، زیست‌شناس مولکولی از دانشگاه تورین، توضیح می‌دهد: این بدان معناست که پیری اپی‌ژنتیکی لزوماً یک حالت ثابت و نهایی نیست. برای اولین‌بار می‌بینیم که می‌توان پارامترهای پیری را که در هسته مولکولی سلول نهفته است، تغییر داد.
این کشف چه معنایی برای پیشگیری از سرطان در آینده دارد؟
این یافته‌ها در نهایت می‌تواند راه را برای توسعه راهبردهای جدید برای ارزیابی خطر فردی سرطان و حتی مداخلات پیشگیرانه هموار کند.
این پژوهش در نشریه معتبر نِیچِر اِیجینگ/ Nature Aging منتشر شده است.