بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - زومیت / دانشمندان رویکردی تازه برای مقابله با تنبلی چشم ابداع کرده‌اند که می‌تواند نویدبخش درمان برای بزرگسالان مبتلا به این اختلال سیستم بینایی باشد.
در اختلال بینایی آمبلیوپی یا همان «تنبلی چشم»، وقتی یکی از چشم‌ها در دوران رشد خوب نمی‌بیند، مغز به‌تدریج یاد می‌گیرد بیشتر به چشم سالم تکیه کند. این تغییر باعث می‌شود مسیرهای عصبی بینایی به نفع چشم قوی‌تر بازآرایی شوند و چشم ضعیف‌تر، حتی پس از رفع مشکل اولیه، کارایی خود را به‌طور کامل بازنیابد. به همین دلیل، درمان‌های موجود فقط در نوزادی و سال‌های ابتدایی کودکی نتیجه‌بخش‌اند؛ زمانی که مغز هنوز انعطاف‌پذیر است و ارتباط‌های عصبی‌اش در حال شکل‌گیری‌اند.
اکنون دانشمندان علوم اعصاب در مؤسسه یادگیری و حافظه پیکاور در MIT، در مطالعه‌ای جدید روی موش‌ها نشان داده‌اند که اگر شبکیه‌ی چشم تنبل فقط برای چند روز به‌طور موقت و برگشت‌پذیر بی‌حس شود، پاسخ بصری مغز به آن چشم می‌تواند حتی در بزرگسالی نیز بازیابی شود.
بازار
درمان‌های رایج، مانند بستن چشم سالم با چشم‌بند، مغز را وادار می‌کنند تا با چشم ضعیف‌تر کار کند. اما راهکار جدید مسیری کاملاً معکوس را پیشنهاد می‌دهد. محققان با بی‌حس‌کردن شبکیه چشم تنبل تنها برای چند روز، مشاهده کردند که واکنش‌های بصری مغز به آن چشم به‌طرز چشمگیری بهبود یافت.
پژوهش جدید بر پایه‌ی مطالعه‌ای در سال ۲۰۲۱ انجام شده است. در آن سال، دکتر بیر و همکارانش نشان دادند که بی‌حس‌کردن چشم غیرتنبل می‌تواند بینایی چشم تنبل را بهبود بخشد؛ رویکردی که به به بستن چشم سالم در دوران کودکی شباهت دارد. آن یافته‌ها اکنون در بزرگسالان گونه‌های مختلف تکرار شده‌اند؛ اما بیر می‌گوید شواهد جدید حاکی از آن است که درمان پیشنهادی آن‌ها درصورت اعمال روی چشم تنبل نیز می‌تواند مؤثر باشد.
مارک بیر، عضو هیئت علمی گروه مغز و علوم شناختی در ام‌آی‌تی و از نویسندگان مطالعه، به‌نقل از ام‌آی‌تی‌نیوز می‌گوید: «چشم تنبل که فعالیت چندانی ندارد، می‌تواند به جای رهاشدن، غیرفعال و سپس دوباره به زندگی بازگردانده شود. بااین‌حال، بسیار حیاتی است که نتایج را در گونه‌های پیشرفته‌تر که سیستم بینایی آن‌ها به انسان نزدیک‌تر است، تأیید کنیم.»
اما این فرآیند چگونه اتفاق می‌افتد؟ تیم تحقیقاتی سرنخ را در ساختاری به نام هسته زانویی خارجی (LGN) پیدا کرد؛ ایستگاه رله‌ی حیاتی که سیگنال‌ها را از شبکیه به قشر بینایی مغز منتقل می‌کند.
پژوهشگران دریافتند که وقتی ورودی از شبکیه‌ی بی‌حس‌شده به نورون‌های LGN قطع می‌شود، نورون‌ها شروع به ارسال فوران‌های شدیدی از فعالیت الکتریکی می‌کنند. فعالیت فوران‌مانند مثل دکمه‌ی ریست عمل می‌کند و به مغز امکان می‌دهد تا سیم‌کشی عصبی خود با چشم تنبل را از نو تنظیم کند.
با وجود این کشف هیجان‌انگیز، هنوز پرسش‌هایی باقی مانده است. علت دقیق اینکه چرا مغز با قطع ورودی، فرآیند بازنشانی را آغاز می‌کند، هنوز در هاله‌ای از ابهام قرار دارد. بااین‌حال، محققان با احتیاط خوش‌بین هستند که این یافته‌ها راه را برای یک رویکرد درمانی کاملاً جدید برای تنبلی چشم در انسان‌ها هموار کند؛ روشی که می‌تواند امید را به میلیون‌ها بزرگسالی که تصور می‌کردند فرصت درمان را برای همیشه از دست داده‌اند، بازگرداند.
مطالعه در نشریه Cell Reports منتشر شده است.