بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - ایسنا / بررسی‌ عمیق مغز نشان داده است که مونجارو مدارهای هوس مرتبط با صدای غذا را در بیماری با چاقی شدید برای مدت کوتاهی خاموش کرد. افکار وسواسی او در مورد غذا با آرام کردن هسته آکومبنس که مرکز پاداش مغز است، توسط دارو ناپدید شد اما این اثر موقتی بوده است.
یک فرصت منحصر به فرد برای مشاهده فعالیت عمیق مغز در فردی که چاقی و از دست دادن کنترل بر غذا خوردن دارد، داده‌های جدیدی در مورد چگونگی تعامل داروی تیرزپاتید که با نام‌های مونجارو و زپباند فروخته می‌شود، با مغز ارائه داد. بررسی‌ها نشان داد که این دارو فعالیت در مرکز پاداش مغز، ناحیه‌ای مرتبط با صدای غذا و هوس‌های اجباری را کاهش می‌دهد، اگرچه این کاهش دوام نداشت.
بازار
به نقل از ساینس‌دیلی، محققان خاطرنشان کردند که تیرزپاتید در ابتدا برای دیابت نوع 2 ساخته شده است. یافته‌های اولیه نشان می‌دهد که این دارو همچنین ممکن است به شرایط مرتبط با کنترل تکانه، از جمله اختلال پرخوری کمک کند. با این حال، گزارش جدید دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا هشدار می‌دهد که مهارکننده‌های فعلی GLP-1 و GIP ممکن است برای درمان این رفتارها کاملا بهینه نشده باشند و تحقیقات بیشتری را می‌طلبند.
از دست دادن کنترل در خوردن غذا بسیار گسترده است و بسیاری از افراد چاق را تحت تأثیر قرار می‌دهد. اختلال پرخوری افراطی (BED) شایع‌ترین اختلال خوردن در ایالات متحده محسوب می‌شود که بیش از سه میلیون نفر را تحت تأثیر قرار می‌دهد. افراد مبتلا به این اختلال اغلب احساس می‌کنند که نمی‌توانند خوردن را متوقف کنند و مدت‌ها پس از احساس سیری به خوردن ادامه دهند.
مناطق حیاتی مغز که در تنظیم رفتار خوردن نقش دارند شامل هیپوتالاموس و هسته اکومبنس (NAc) هستند که به عنوان یک مرکز پاداش کلیدی عمل می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که در افراد مبتلا به چاقی و اختلال پرخوری عصبی، سیگنال‌دهی در هسته آکومبنس و مدارهای مرتبط مختل می‌شود.
حتی بدون تشخیص اختلال پرخوری عصبی (BED)، تا 60 درصد از افراد مبتلا به چاقی، جریانی مداوم از افکار در مورد غذا که می‌تواند منجر به پریشانی و الگوهای ناسازگار مانند پرخوری یا از دست دادن کنترل در خوردن شود را تجربه می‌کنند. تحقیقات، پرخوری را با افزایش خطر خودکشی در بین افراد مبتلا به چاقی و اختلالات خوردن مرتبط دانسته است.
مبارزه یک بیمار با چاقی شدید و هوس غذا
زنی 60 ساله که در این مطالعه با نام شرکت‌کننده 3 شناخته می‌شد، با چاقی شدید و مقاوم به درمان و هوس غذایی زندگی می‌کرد. او افکار مداوم و مزاحمی در مورد غذا توصیف کرد که مرتبا او را به سفارش غذای بیرون‌بر یا میان وعده در طول روز، حتی زمانی که سعی در ترک آن داشت، سوق می‌داد. او اغلب تا زمانی که احساس سیری ناخوشایندی می‌کرد، غذا می‌خورد و به ویژه به سمت غذاهای شیرین و شور مانند کاپ‌کیک‌های بسته‌بندی شده، ساندویچ‌های گوشت گاو کبابی فست فود و سیب‌زمینی سرخ‌کرده کشیده می‌شد. او همچنین به دیابت نوع 2 مبتلا بود و قبلا یک مهارکننده GLP-1، برای او تجویز شده بود، اما این دارو وزن یا تمرکز وسواس‌گونه او بر غذا را کاهش نداد.
او پس از امتحان کردن درمان‌های متعدد از جمله جراحی چاقی، داروها، رفتاردرمانی و سایر مداخلات برای اختلال خوردن، به کارآزمایی بالینی هالپرن پیوست. این مطالعه شامل جراحی مغز برای کاشت الکترودهایی بود که برای تشخیص و قطع هوس‌های غذایی قبل از تبدیل شدن به دوره‌های پرخوری طراحی شده بودند.
در مطالعه‌ حاضر که روی چهار شرکت‌کننده انجام شد، الکترودهای الکتروانسفالوگرافی داخل جمجمه‌ای (iEEG) در افراد چاق و مبتلا به از دست دادن کنترل در خوردن کاشته شد. مشابه سیستم‌هایی که برای صرع و بیماری پارکینسون استفاده می‌شوند، دستگاه فعالیت مغز را در مواجهه با غذاهایی که به عنوان محرک دوره‌های پرخوری در شرکت‌کنندگان شناخته می‌شوند، ثبت کرد.
پس از تعیین پاسخ‌های پایه هر فرد، تیم تحقیقاتی الکترودها را طوری برنامه‌ریزی کرد که هنگام شناسایی سیگنال‌های مرتبط با ولع، تحریک با فرکانس بالا را ارائه دهند. طی 6 ماه، شرکت‌کنندگان کاهش زیادی در از دست دادن احساسات کنترل و دوره‌های پرخوری کمتر گزارش کردند.
قبل از جراحی، برای شرکت‌کننده‌ شماره 3، پس از اینکه اولین مهارکننده‌ GLP-1 کمکی به او نکرد، تیرزپاتید برای مدیریت دیابت نوع 2 تجویز شد. دوز مصرفی او به تدریج قبل و بعد از کاشت الکترود به حداکثر افزایش یافت، زیرا دیابت خطر عفونت را پس از جراحی افزایش می‌دهد. این فرصتی غیرمعمول برای محققان ایجاد کرد تا مشاهده کنند که چگونه تیرزپاتید بر سیگنال‌های مغزی مرتبط با هوس‌های غذایی در لحظه تاثیر می‌گذارد.
اثرات تیرزپاتید به مرور زمان از بین می‌رود
هنگامی که شرکت‌کننده‌ شماره 3 به دوز کامل تیرزپاتید خود رسید و الکترودها کاشته شدند، او هیچ گونه اشتغال ذهنی به غذا را گزارش نکرد. با این حال، پس از تقریبا پنج ماه، هوس‌های غذایی شدید دوباره ظاهر شد. این تغییر نشان داد که تأثیر تیرزپاتید بر از دست دادن کنترل غذا خوردن او موقتی بوده و الگوهای اساسی اشتغال ذهنی به غذا دوباره ظاهر شده‌اند.