بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - زومیت / پژوهشگران در کشفی که می‌تواند راه را برای داروهای پیشگیرانه هموار کند، موفق به شناسایی یک مسیر کلیدی در آغاز آنافیلاکسی ناشی از آلرژن‌های غذایی شدند.
واکنش‌های شدید آلرژیک می‌توانند به‌سرعت و به شکل مرگبار رخ دهند. دو مطالعه جدید روی موش‌ها که 7 اوت در مجله ساینس منتشر شده‌اند، یکی از مراحل کلیدی در این زنجیره وحشتناک را آشکار کرده‌اند. مهم‌تر اینکه، این یافته‌ها به وجود دارویی برای پیشگیری از آن نیز اشاره می‌کنند.
بازار
آنافیلاکسی واکنش آلرژیک تهدیدکننده زندگی است که معمولاً بر اثر نیش حشرات، داروها یا غذاهایی مانند بادام‌زمینی یا تخم‌مرغ ایجاد می‌شود. سیستم ایمنی فرد پس از مواجهه با آلرژن، می‌تواند بیش از حد واکنش نشان دهد و باعث تورم، مشکل تنفسی و افت خطرناک فشار خون شود.
وقتی واکنش آنافیلاکسی آغاز شود، می‌توان آن را با اپی‌نفرین متوقف کرد که به‌صورت تزریقی یا از سال 2024 به شکل اسپری بینی در دسترس است. این هورمون به بازشدن مجاری تنفسی و تنگ‌شدن رگ‌های خونی کمک می‌کند، اما همیشه مؤثر نیست. تامارا حق، ایمنی‌شناس دانشگاه ایندیانا در ایندیاناپولیس، می‌گوید: «اپی‌نفرین فقط زمانی آنافیلاکسی را درمان می‌کند که از قبل اتفاق افتاده باشد. ما به درمان‌هایی نیاز داریم که از این واکنش شدید پیش از شروع آن جلوگیری کنند.»
پژوهشگران با مطالعه روی موش‌هایی که پس از مواجهه مکرر با آلرژن‌های غذایی دچار علائم آنافیلاکسی می‌شوند، سیگنالی کلیدی در روده را شناسایی کردند که شروع‌کننده آنافیلاکسی است: مولکول‌هایی به نام «لوکوترین‌ها».
در روده، ذرات غذا از طریق غشای روده‌ای عبور داده می‌شوند تا به جریان خون برسند و در آنجا است که می‌توانند واکنش آنافیلاکسی را فعال کنند. این واکنش شدید توسط ماست‌سل‌ها ایجاد می‌شود؛ یعنی همان سلول‌های ایمنی محافظ که خطرات واقعی یا احتمالی را شناسایی و بدن را برای واکنش آماده می‌کنند. یکی از مطالعات نشان داد لکوترین‌ها در کنترل این گذر از غشای روده نقش دارند.
استفانی آیزنبارث، ایمنی‌شناس دانشگاه نورث‌وسترن شیکاگو و نویسنده یکی از مقالات، می‌گوید: «وقتی فهمیدیم داریم کدام مسیر را بررسی می‌کنیم، فوراً روشن شد که چطور می‌توانیم جلوی آن را بگیریم.» استدلال آن‌ها این بود که اگر انتقال انجام نشود، آنافیلاکسی هم رخ نمی‌دهد: «اگر قایقی (مسیر انتقال) وجود نداشته باشد که (آلرژن غذایی) را به آن سوی غشاء برساند، ماست‌سل‌های آن طرف اصلاً متوجه حضورش نمی‌شوند و واکنش نمی‌دهند و در نتیجه آنافیلاکسی رخ نمی‌دهد.»
دقیقاً همین اتفاق با دارویی که پیش‌تر برای آسم تأیید شده بود، یعنی زیلوتون رخ داد. واکنش موش‌ها به آلرژن غذایی (در یک مطالعه بادام‌زمینی و در دیگری تخم‌مرغ) با مصرف زیلوتون کاهش یافت.
در روده، ذرات غذا از طریق غشای روده‌ای عبور داده می‌شوند تا به جریان خون برسند و در آنجا است که می‌توانند واکنش آنافیلاکسی را فعال کنند.
ناتانیل بَکتل، ایمنی‌شناس دانشگاه ییل و نویسنده مقاله دیگر می‌گوید یافته‌های حاضر فقط به واکنش‌های آلرژیک ناشی از ورود غذا به روده مربوط می‌شوند و نیش حشرات یا سایر آلرژن‌ها احتمالاً مسیر متفاوتی دارند. آلرژن‌های تزریقی ظاهراً برای فعال‌کردن سیستم ایمنی به لکوترین‌ها متکی نیستند.
جزئیات اینکه چگونه آلرژن‌ها می‌توانند واکنش ایجاد کنند، بسیار پیچیده است و هنوز به خوبی درک نشده؛ اما هر دو مطالعه نشان می‌دهند لکوترین‌ها گام‌های کلیدی در واکنش‌های آلرژیک غذایی هستند و بنابراین ارزش بررسی بیشتری دارند. به‌گفته‌ی نویسندگان، مشخص نیست این فرایند در انسان‌ها دقیقاً چگونه عمل می‌کند، اما دلایل خوبی وجود دارد که فکر کنیم موش‌ها و انسان‌ها از این نظر شباهت دارند و این داده‌ها به‌شدت نشان می‌دهند انجام مطالعات انسانی ارزشمند است.
آیزنبارث، به همراه آدام ویلیامز و پژوهشگران دیگر، یک کارآزمایی بالینی در دست اجرا دارند. ویلیامز که او هم ایمنی‌شناس دانشگاه نورث‌وسترن است، می‌گوید: «اولین قدم بررسی این موضوع خواهد بود که آیا در افراد مبتلا به آلرژی‌های غذایی مختلف، زیلوتون بر عبور ذرات بادام‌زمینی از سد روده‌ای اثر می‌گذارد یا نه.»
در آزمایش‌های اولیه، به دلایل ایمنی روی افراد مبتلا به آلرژی، اما نه آلرژی به بادام‌زمینی، مطالعه خواهد شد. انجام این آزمایش‌ها زمان‌بر خواهد بود، اما ویلیامز خوش‌بین است و می‌گوید: «اکنون سریع‌تر از هر زمان دیگری در تاریخ تحقیقات آلرژی پیشرفت می‌کنیم و بنابراین امید وجود دارد.»