بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - ایسنا / محققان کشف کرده‌اند که نوزادان دارای سطح بالایی از پروتئین تاو عامل بیماری آلزایمر هستند که این پروتئین هیچ آسیبی به نوزادان وارد نمی‌کند. این کشف، دریچه‌ای به سوی توسعه روش‌های جدید درمان یا پیشگیری از این بیماری عصبی باز می‌کند.
در بیماری آلزایمر، تغییرات شیمیایی غیرطبیعی باعث می‌شود پروتئین تاو به سایر مولکول‌های تاو بچسبد، که در نهایت توده‌های سمی مشخصی را تشکیل می‌دهند که نورون‌ها و اتصالات یا سیناپس‌های بین آنها را از بین می‌برند. به تازگی، تاو به یک هدف معتبر برای تشخیص و درمان در تحقیقات آلزایمر تبدیل شده است.
اکنون، یک مطالعه بین‌المللی جدید به رهبری محققان دانشگاه گوتنبرگ در سوئد به یافته‌ای خیره‌کننده دست یافته است. سطح بالای پروتئین تاو که در بیماران مبتلا به آلزایمر مشاهده می‌شود، در نوزادان نیز مشاهده می‌شود. این کشف می‌تواند نقشه راهی برای توسعه درمان‌های جدید برای این بیماری تخریب کننده فراهم کند.
بازار
محققان نوع خاصی از تاو، به نام p-tau 217، را در خون نوزادان سالم، نوزادان نارس، بیماران مبتلا به آلزایمر و افراد سالم در سنین مختلف بررسی کردند. این اولین باری است که غلظت p-tau 217 به طور مستقیم در نوزادان اندازه‌گیری می‌شود.
در نوزادان، سطح p-tau 217 ارتباط نزدیکی با تولد به موقع یا نارس آنها داشت. هر چه تولد زودتر باشد، سطح p-tau 217 بالاتر است، که نشان می‌دهد این پروتئین در رشد اولیه مغز نقش دارد. مشخص شد که نوزادان سالم سطح بسیار بالاتری از p-tau 217 در خون خود نسبت به کودکان سالم، بزرگسالان یا حتی افراد مبتلا به آلزایمر دارند. در واقع، سطح p-tau 217 در نوزادان حدود سه برابر بیشتر از بیماران آلزایمر بود. در نوزادان نارس، سطح p-tau 217 به تدریج در چند ماه اول زندگی کاهش یافت و در سه تا چهار ماهگی به سطح بزرگسالان نزدیک شد. از یافته‌های این مطالعه، به نظر می‌رسد که در نوزادان، سطح بالای p-tau217 طبیعی بوده و رشد مغز را بدون ایجاد تجمعات مضر تاو ارتقا می‌دهد. این در تضاد با افراد مبتلا به بیماری آلزایمر است، که مشخص شده است که افزایش p-tau 217 در آسیب‌شناسی مغزی مشاهده شده در آن بیماری نقش دارد.
از آنجایی که p-tau 217 در حال حاضر به عنوان یک نشانگر زیستی برای تشخیص بیماری آلزایمر استفاده می‌شود، این مطالعه مفید بودن آن را تایید می‌کند، اما همچنین هشدار می‌دهد که سطوح بالای آن همیشه پاتولوژیک نیستند و زمینه مهم است. درک اینکه چرا نوزادان می‌توانند فسفوریلاسیون بالای تاو را بدون آسیب به سلول‌های مغزی تحمل کنند، می‌تواند به محققان در توسعه درمان‌هایی که این حالت محافظتی را در بزرگسالان مسن مبتلا به آلزایمر شبیه‌سازی می‌کنند، کمک کند. این مطالعه همچنین دری را برای استفاده از نشانگرهای تاو مبتنی بر خون برای ارزیابی سلامت اولیه مغز در نوزادان، به ویژه آنهایی که زودرس متولد شده‌اند یا در معرض خطر مشکلات عصبی-رشدی هستند، می‌گشاید.
فرناندو گونزالس-اورتیز، دانشجوی دکترا از دانشکده روانپزشکی و نوروشیمی دانشگاه گوتنبرگ و نویسنده اصلی این مقاله، می‌گوید: ما معتقدیم که درک چگونگی عملکرد این محافظت طبیعی و اینکه چرا با افزایش سن آن را از دست می‌دهیم می‌تواند نقشه راهی برای درمان‌های جدید ارائه دهد. اگر بتوانیم یاد بگیریم که چگونه مغز نوزاد تازه متولد شده پروتئین تاو را کنترل می‌کند، ممکن است روزی این فرآیندها را برای کُند کردن یا متوقف کردن آلزایمر در مسیر خود شبیه‌سازی کنیم.
این مطالعه محدودیت‌های مهمی دارد. فقط گروه نوزادان نارس در طول زمان پیگیری شدند؛ هیچ داده پیگیری طولانی‌مدتی برای سایر گروه‌های سنی وجود نداشت. همه گروه‌های مورد مطالعه برای سایر نشانگرهای زیستی مرتبط با بیماری، مانند آمیلوئید بتا 42 آزمایش نشدند، بنابراین تجزیه و تحلیل نشانگرهای زیستی متقاطع محدود بود. نمونه‌های خون با استفاده از یک پلتفرم آزمایش واحد آزمایش شدند. یافته‌ها باید با استفاده از فناوری‌های سنجش مختلف تایید شوند. این مطالعه نتوانست تشخیص دهد که آیا تاو اندازه‌گیری شده در نوزادان از نسخه‌های جنینی یا بزرگسالی این پروتئین است، که ممکن است رفتار متفاوتی داشته باشند.
با این وجود، یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که فسفوریلاسیون تاو ذاتا مضر نیست. در واقع، در طول رشد مغز، حیاتی است. تفاوت کلیدی در نحوه مدیریت تاو توسط مغز در طول زمان نهفته است. با یادگیری از تنظیم طبیعی تاو که در نوزادان مشاهده می‌شود، محققان ممکن است با جلوگیری از تجمع پاتولوژیک تاو که در مغزهای مسن دیده می‌شود، راه‌های جدیدی برای پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر کشف کنند.