بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - زومیت / آمیب مغزخوار جان بیش از ۹۷ درصد مبتلایان را می‌گیرد، اما کشف ماده‌ای جدید شاید راه را برای درمان سریع‌تر این عفونت کشنده باز کند.
آمیب مغزخوار یکی از خطرناک‌ترین عوامل عفونی شناخته‌شده است که در صورت ورود به مغز انسان، می‌تواند فقط در طول چند روز باعث مرگ شود. اکنون دانشمندان ترکیبی را در باکتری‌های دریایی کشف کرده‌اند که در آزمایشگاه توانسته است این آمیب را تنها در چند ساعت از بین ببرد.
به‌گزارش گیزمودو، پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا در سن‌دیگو ترکیبی به نام «روتامایسین بی» را از باکتری‌های دریایی جدا کرده‌اند که در آزمایش‌های اولیه، توانایی بالایی در نابودکردن آمیب «نگلریا فاولری» (Naegleria fowleri) نشان داده است. این ماده در مقایسه با درمان رایج، سریع‌تر عمل می‌کند و در غلظت‌های مؤثر علیه آمیب، آسیب بسیار کمتری به سلول‌های انسانی می‌رساند.
نگلریا فاولری که به «آمیب مغزخوار» معروف است، در آب‌های شیرین گرم و خاک زندگی می‌کند. بلعیدن آب آلوده معمولاً باعث ابتلا نمی‌شود، اما اگر آمیب از طریق بینی وارد بدن شود، ممکن است به مغز برسد و عفونتی شدید به نام مننگوانسفالیت آمیبی اولیه (PAM) ایجاد کند.
عفونت مننگوانسفالیت آمیبی اولیه بسیار نادر است، اما بیش از ۹۷ درصد مبتلایان به آن، حتی با دریافت درمان، جان خود را از دست می‌دهند. بیماری معمولاً به‌سرعت پیشرفت می‌کند و می‌تواند در طول چند روز کشنده باشد.
یکی از مشکلات درمان‌های کنونی، سرعت نسبتاً پایین اثرگذاری برخی داروها و سمیت آن‌ها در دوزهای بالا است. به همین دلیل، پژوهشگران به دنبال موادی هستند که بتوانند آمیب را سریع‌تر و با آسیب کمتر به سلول‌های بدن از بین ببرند.
پژوهشگران روتامایسین بی را روی پنج سویه‌ی مختلف از آمیب مغزخوار آزمایش کردند. این ترکیب با مهار آنزیمی ضروری برای تولید انرژی آمیب، فعالیت آن را مختل می‌کند.
نتایج نشان داد که حتی مقدار کمی از روتامایسین بی می‌تواند آمیب را از بین ببرد. این ترکیب در حدود چهار ساعت به حداکثر اثر خود رسید؛ یعنی تقریباً چهار برابر سریع‌تر از آمفوتریسین بی، داروی اصلی مورد استفاده برای درمان این عفونت.
آزمایش‌ها نشان داد که روتامایسین بی حتی در مقادیر کم نیز می‌تواند آمیب مغزخوار را از بین ببرد و اثر سمی آن بر آمیب ۲۰۰ تا ۳۰۰ برابر بیشتر از سلول‌های انسانی است. این یعنی ترکیب جدید ممکن است بدون آسیب جدی به سلول‌های بدن، آمیب را نابود کند.
پژوهشگران همچنین دریافتند که ترکیب روتامایسین بی با آمفوتریسین بی می‌تواند مقدار موردنیاز روتامایسین بی را به‌شدت کاهش دهد. در این حالت، فقط ۳ تا ۱۰ درصد از مقدار موردنیاز در مصرف مستقل، برای دستیابی به اثربخشی مشابه کافی بود.
آنجان دبنات، از نویسندگان پژوهش و مدیر مشترک مرکز کشف و نوآوری در بیماری‌های انگلی دانشگاه کالیفرنیا، می‌گوید شناسایی ترکیبی سریع‌تر و هدفمندتر می‌تواند دانشمندان را به درمانی نزدیک کند که پیش از واردشدن آسیب برگشت‌ناپذیر به مغز، عفونت را متوقف کند.
روتامایسین بی حدود چهار برابر سریع‌تر از داروی رایج به حداکثر اثر خود می‌رسد و در آزمایش‌ها آسیب بسیار کمتری به سلول‌های انسانی وارد کرده است
با وجود نتایج امیدوارکننده، روتامایسین بی هنوز فقط در محیط آزمایشگاهی بررسی شده و اثربخشی آن در حیوانات یا انسان‌ها تأیید نشده است. یکی از پرسش‌های مهم این است که آیا ترکیب جدید می‌تواند از سد خونی‌مغزی عبور کند یا خیر. این سد از ورود بسیاری از مواد موجود در خون به مغز جلوگیری می‌کند و عبور از آن برای درمان عفونت‌های مغزی اهمیت زیادی دارد.
پژوهشگران باید در مراحل بعدی، ایمنی و اثربخشی روتامایسین بی را در آزمایش‌های حیوانی بررسی کنند و سپس در صورت موفقیت، به سراغ آزمایش‌های انسانی بروند.
ویلیام فنیکال، از نویسندگان پژوهش و استاد بازنشسته‌ی مؤسسه‌ی اقیانوس‌شناسی اسکریپس، معتقد است این کشف نشان می‌دهد اقیانوس‌ها همچنان منبعی کمترشناخته‌شده از ترکیبات شیمیایی با کاربردهای احتمالی پزشکی هستند.
نتایج پژوهش در ژورنال Marine Drugs منتشر شده است.