بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - سلامت نیوز / گلوکوزامین که سال‌هاست به‌عنوان مکملی برای کاهش مشکلات مفصلی مصرف می‌شود، حالا با یک پرسش نگران‌کننده درباره سلامت مغز روبه‌رو شده است؛ پژوهشگران دانشگاه فلوریدا ارتباط مصرف این مکمل با پیشرفت سریع‌تر اختلال شناختی و زوال عقل را گزارش کرده‌اند.
یک مطالعه جدید نشان می‌دهد مصرف گلوکوزامین، مکملی پرمصرف برای درد و سلامت مفاصل، ممکن است با افزایش احتمال پیشرفت اختلال شناختی خفیف به زوال عقل مرتبط باشد. با این حال، پژوهشگران تأکید می‌کنند این یافته‌ها هنوز رابطه علت و معلولی را ثابت نمی‌کند و برای مشخص شدن اثر واقعی این مکمل بر روند آلزایمر، انجام مطالعات بالینی در انسان ضروری است.
پژوهشگران دانشگاه فلوریدا در یک تحلیل گسترده از پرونده‌های سلامت بیماران دریافتند افرادی که دچار اختلال شناختی خفیف (MCI) بودند و گلوکوزامین مصرف می‌کردند، ۲۵ درصد بیشتر در معرض احتمال پیشرفت این وضعیت به زوال عقل قرار داشتند.
اختلال شناختی خفیف به مشکلات قابل اندازه‌گیری در حافظه یا توانایی‌های فکری گفته می‌شود که بیش از حد انتظار در روند طبیعی سالمندی است، اما لزوماً عملکرد فرد در زندگی روزمره را به‌طور قابل توجهی مختل نمی‌کند.
این پژوهش علاوه بر تحلیل سوابق پزشکی، شامل آزمایش‌هایی روی بافت مغز انسان و مدل‌های موشی مبتلا به آلزایمر نیز بود. نتایج در مجموع نشان می‌دهد اختلال در فرایندهای متابولیکی بدن ممکن است در تخریب عصبی و پیشرفت بیماری آلزایمر نقش داشته باشد.
این مطالعه در مجله Nature Metabolism منتشر شده است.
گلوکوزامین زیر ذره‌بین پژوهشگران
گلوکوزامین یکی از مکمل‌های رایج برای کاهش ناراحتی‌های مفصلی و حمایت از سلامت مفاصل است و به‌طور گسترده بدون نیاز به نسخه پزشک به فروش می‌رسد. این مکمل به‌ویژه در میان سالمندان مصرف زیادی دارد.
پژوهشگران به دلیل شیوع بالای مصرف گلوکوزامین، بررسی کردند که آیا این ماده می‌تواند بر بیماری آلزایمر و سایر انواع زوال عقل مرتبط با بیماری‌های نورودژنراتیو اثر بگذارد یا خیر.
این تیم پژوهشی با استفاده از هوش مصنوعی، پرونده‌های سلامت ناشناس‌شده دانشگاه فلوریدا را که بین سال‌های ۲۰۱۲ تا ۲۰۲۴ جمع‌آوری شده بود، بررسی کرد.
محققان افرادی را که به آلزایمر و زوال عقل‌های مرتبط با آن یا اختلال شناختی خفیف مبتلا بودند، مورد بررسی قرار دادند. در هر دو گروه، حدود ۸ درصد از افراد مصرف گلوکوزامین را گزارش کرده بودند؛ این میزان شامل هزار و ۸۹۶ فرد مبتلا به آلزایمر و زوال عقل‌های مرتبط و ۲ هزار و ۷۵۰ فرد مبتلا به اختلال شناختی خفیف بود.
افزایش ۲۵ درصدی احتمال پیشرفت به زوال عقل
پس از در نظر گرفتن عواملی مانند سن، جنسیت و ویژگی‌های جمعیت‌شناختی، پژوهشگران دریافتند مصرف گلوکوزامین با ۲۵ درصد افزایش احتمال پیشرفت اختلال شناختی خفیف به زوال عقل همراه بود.
در میان افرادی که از قبل به آلزایمر یا زوال عقل مرتبط با آن مبتلا بودند نیز مصرف گلوکوزامین با ۲۵ درصد افزایش خطر مرگ همراه بود.
با این حال، چنین ارتباطی در گروه مبتلا به اختلال شناختی خفیف مشاهده نشد. پژوهشگران معتقدند این تفاوت می‌تواند نشان دهد که اثر احتمالی گلوکوزامین در مراحل تثبیت‌شده‌تر زوال عقل متفاوت است؛ هرچند برای تأیید این موضوع به مطالعات بیشتری نیاز است.
محققان تأکید می‌کنند نتایج پرونده‌های پزشکی به هیچ وجه ثابت نمی‌کند که خود گلوکوزامین باعث تشدید زوال عقل می‌شود. مطالعات مشاهده‌ای تنها می‌توانند ارتباط میان دو عامل را نشان دهند و ممکن است تفاوت‌های دیگری میان مصرف‌کنندگان و غیرمصرف‌کنندگان گلوکوزامین در این نتایج نقش داشته باشد.
مت گنتری، یکی از پژوهشگران این مطالعه، گفت: «داده‌های پرونده‌های الکترونیک سلامت بسیار قابل توجه هستند. با وجود اینکه این یافته‌ها یک ارتباط را نشان می‌دهند و اثبات‌کننده رابطه علت و معلولی نیستند، پرسش بالینی مهمی را مطرح می‌کنند که اکنون نیازمند توجه بیشتری است.»
یک مسیر متابولیکی؛ سرنخ احتمالی برای ارتباط گلوکوزامین و آلزایمر
پژوهشگران در ادامه به شواهدی از یک سازوکار زیستی دست یافتند که می‌تواند تا حدی ارتباط مشاهده‌شده را توضیح دهد.
این سازوکار به فرایندی متابولیکی مربوط است که طی آن ساختارهای قندی به پروتئین‌ها متصل می‌شوند. این فرایند به‌طور طبیعی و برای عملکرد سلول‌ها ضروری است، اما پژوهشگران دریافتند فعالیت این مسیر در مغز مبتلا به آلزایمر ممکن است بیش از حد افزایش یافته باشد.
رامون سان، نویسنده ارشد مطالعه، معتقد است اختلال در این مسیر متابولیکی می‌تواند در آینده به یکی از اهداف احتمالی درمان‌های جدید تبدیل شود.
او گفت: «نتایج ما نشان می‌دهد تغییرات متابولیکی می‌تواند سهم قابل توجهی در پیشرفت آلزایمر داشته باشد و اصلاح این اختلال متابولیکی ممکن است در کنار رویکردهایی که بر پلاک‌ها و کلافه‌های پروتئینی تمرکز دارند، اهمیت داشته باشد.»
پلاک‌های آمیلوئید بتا و کلافه‌های پروتئینی تاو از شناخته‌شده‌ترین ویژگی‌های بیماری آلزایمر هستند. پلاک‌ها رسوبات غیرطبیعی پروتئین آمیلوئید بتا هستند که میان سلول‌های مغزی تجمع می‌کنند و کلافه‌ها نیز شکل پیچ‌خورده پروتئین تاو هستند که درون نورون‌ها ایجاد می‌شوند.
با این حال، در سال‌های اخیر توجه پژوهشگران به فرایندهای دیگری از جمله اختلالات متابولیکی که ممکن است در پیشرفت بیماری نقش داشته باشند، افزایش یافته است.
بررسی هزاران مولکول در مغز
پژوهشگران با استفاده از یک فناوری فضایی که در آزمایشگاه سان توسعه یافته است، تغییرات متابولیکی مغز را با جزئیات بیشتری بررسی کردند.
به گفته سان، این فناوری امکان بررسی هزاران مولکول تولیدشده در جریان تجزیه مواد غذایی یا داروها را فراهم می‌کند و می‌تواند مسیرهای پیچیده‌ای را آشکار کند که در روش‌های معمول قابل مشاهده نیستند.
محققان سپس به‌طور ویژه روی گلوکوزامین تمرکز کردند. گلوکوزامین یک مولکول مرتبط با قند است که به‌طور طبیعی در بدن وجود دارد و می‌تواند از سد خونی ـ مغزی عبور کند؛ سدی که ورود بسیاری از مواد موجود در جریان خون به بافت مغز را کنترل می‌کند.
پس از ورود گلوکوزامین به مغز، این ماده می‌تواند وارد مسیرهای زیست‌شیمیایی شود که در ساخت ساختارهای پیچیده قندی و اتصال آنها به پروتئین‌ها نقش دارند. گلوکوزامین مورد استفاده در مکمل‌های تجاری نیز می‌تواند از موادی مانند پوسته سخت‌پوستان دریایی یا ذرت تولید شود.
به گفته پژوهشگران، اثر گلوکوزامین ممکن است تا حد زیادی به شرایط زیستی محیطی که در آن فعالیت می‌کند بستگی داشته باشد. بنابراین ممکن است مغز سالم و مغز مبتلا به آلزایمر واکنش متفاوتی به این ماده نشان دهند.
آزمایش روی موش‌ها؛ سرنخی از یک سازوکار احتمالی
برای بررسی دقیق‌تر این سازوکار، پژوهشگران آزمایش‌هایی روی موش‌های اصلاح‌شده ژنتیکی انجام دادند.
مصرف گلوکوزامین باعث افزایش قابل توجه اتصال باقی‌مانده‌های قندی به پروتئین‌های درون سلول‌ها شد. هم‌زمان، موش‌هایی که گلوکوزامین دریافت کرده بودند، در مقایسه با سایر حیوانات اختلال بیشتری در «حافظه اجتماعی» یا توانایی تشخیص و به خاطر سپردن افراد نشان دادند.
در مرحله بعد، پژوهشگران با استفاده از یک ترکیب شیمیایی، فرایند اتصال قند به پروتئین‌ها را مهار کردند. پس از این مداخله، عملکرد حافظه موش‌ها بهبود یافت.
این یافته نشان می‌دهد افزایش بیش از حد این فرایند قندسازی ممکن است مستقیماً در اختلال حافظه نقش داشته باشد و صرفاً پیامد همراه بیماری نباشد؛ البته این نتیجه در مدل حیوانی به دست آمده و نمی‌توان آن را مستقیماً به انسان تعمیم داد.
همان الگو در بافت مغز انسان مبتلا به آلزایمر
پژوهشگران در مرحله بعد با بررسی بافت مغز انسان، نتایج به‌دست‌آمده را ارزیابی کردند.
نمونه‌های بافت مغزی افراد مبتلا به آلزایمر که از بانک مغز و بافت عصبی دانشگاه فلوریدا تهیه شده بود، میزان قابل توجهی بیشتر از اتصال ساختارهای قندی به پروتئین‌ها را در مقایسه با نمونه‌های افراد سالم نشان داد.
ترکیب نتایج حاصل از پرونده‌های سلامت، آزمایش‌های حیوانی و بررسی بافت مغز انسان نشان می‌دهد اختلالات متابولیکی ممکن است تنها پیامد ثانویه آلزایمر نباشند و احتمال دارد در خود فرایند بیماری نیز نقش داشته باشند.
مت گنتری توضیح داد که بسیاری از پروتئین‌ها برای اینکه ساختار مناسبی پیدا کنند، به محل درست منتقل شوند و عملکرد طبیعی خود را انجام دهند، به اتصال دقیق ساختارهای قندی نیاز دارند. به گفته او، در مغز مبتلا به آلزایمر به نظر می‌رسد این سیستم بیش از حد فعال شده و ممکن است به جای محافظت از سلول‌ها، در روند بیماری نقش داشته باشد.
افراد مبتلا به اختلال شناختی باید مصرف گلوکوزامین را متوقف کنند؟
یافته‌های این مطالعه پرسش مهمی درباره مصرف گلوکوزامین در افراد مبتلا به اختلالات شناختی یا زوال عقل مطرح می‌کند، اما هنوز نمی‌توان بر اساس این نتایج توصیه کرد که افراد مصرف گلوکوزامین را قطع کنند.
از آنجا که بخش مهمی از این پژوهش بر داده‌های مشاهده‌ای و آزمایش‌های حیوانی و سلولی متکی است، مشخص نیست آیا گلوکوزامین مستقیماً باعث تسریع پیشرفت آلزایمر می‌شود یا عوامل دیگری در این ارتباط نقش دارند.
پژوهشگران تأکید دارند که برای مشخص شدن رابطه علت و معلولی، انجام یک کارآزمایی بالینی کنترل‌شده در انسان ضروری است. همچنین باید مشخص شود در صورت وجود چنین اثری، کدام گروه از بیماران ممکن است آسیب‌پذیری بیشتری داشته باشند.