بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - مهر / تحقیق جدید آزمایشگاه دکتر لوی تاد در دانشگاه پزشکی آپستیت نیویورک نشان می دهد سالمندی قابلیت سلولهای پشتیبان در شبکیه به نام گلیا را برای باز برنامه ریزی و تبدیل به عصب های جدید کاهش می دهد.
یافته‌های یک پژوهش جدید می‌تواند پیامدهای مهمی برای آینده پزشکی ترمیمی در درمان بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مرتبط با سالمندی، از جمله آلزایمر، پارکینسون و گلوکوم، داشته باشد. این پژوهش از نخستین مطالعاتی است که بررسی می‌کند آیا راهبردهای بازبرنامه‌ریزی سلول‌های گلیا که در حیوانات جوان موفق بوده‌اند، در بافت‌های سالمند نیز کارآمد هستند یا خیر.
آزمایشگاه «لوی تاد» بررسی کرده است که سیستم عصبی پس از از دست رفتن نورون‌ها چگونه می‌تواند به جای جلوگیری از این روند، خود را ترمیم کند. این راهبرد ترمیمی بر سلول‌های گلیا متکی است؛ سلول‌هایی که از نورون‌ها در سراسر مغز و شبکیه پشتیبانی و آنها را تغذیه می‌کنند. در برخی حیوانات، از جمله گورخرماهی و قورباغه، سلول‌های گلیا می‌توانند از بین رفتن نورون‌ها را تشخیص دهند و با بازگشت به حالتی شبیه سلول‌های بنیادی، نورون‌های جایگزین تولید کنند.
پژوهش‌های انجام‌شده در دهه گذشته نشان داده‌اند که می‌توان همین فرایند را در شبکیه موش‌های جوان نیز تحریک کرد. از زمان کشف اولیه این فرایند در سال ۲۰۱۷، حوزه بازبرنامه‌ریزی گلیا به‌سرعت گسترش یافته و پژوهشگران توانسته‌اند نورون‌های جدید شبکیه را از سلول‌های گلیال تولید کنند. با این حال، بیشتر این مطالعات بر روش‌های ارتقای این فرایند در حیوانات جوان متمرکز بوده‌اند.
تاد می‌گوید: «کل مفهوم درمان‌های مبتنی بر جایگزینی سلول‌ها معمولاً برای اختلالات تحلیل‌برنده‌ای مطرح می‌شود که تقریباً همگی با سالمندی مرتبط هستند. تاکنون کسی به‌طور جدی بررسی نکرده بود که آیا می‌توان سیستم عصبی سالمند را نیز بازسازی کرد. ما نشان دادیم که این فرایند همچنان امکان‌پذیر است و بنابراین هنوز امید وجود دارد؛ فقط انجام آن دشوارتر است و باید راه‌هایی برای غلبه بر این چالش‌ها پیدا کنیم.»
محققان با استفاده از چند راهبرد بازبرنامه‌ریزی مبتنی بر عوامل رونویسی دریافتند که کارآمدی تبدیل سلول‌های گلیا به نورون با افزایش سن به میزان قابل‌توجهی کاهش می‌یابد.
تاد دو عامل اصلی را در این زمینه مطرح می‌کند. نخست، نورون‌ها و سلول‌های گلیایی که فرد با آنها متولد می‌شود، برخلاف سلول‌های کبد یا پوست که به‌طور مداوم جایگزین می‌شوند، در طول زندگی باقی می‌مانند. این سلول‌ها به‌مرور زمان فرسوده می‌شوند و انعطاف‌پذیری موجود در سیستم عصبی جوان را از دست می‌دهند.
عامل دوم، التهاب مرتبط با سالمندی است که با افزایش سن شدت می‌گیرد. این فرایند می‌تواند توانایی بدن برای ترمیم بافت‌ها را کاهش دهد و بر مغز و شبکیه نیز اثر بگذارد.
تاد در این‌باره می‌گوید سیستم عصبی معمولاً با کمک سد خونی ـ مغزی از ورود سیستم ایمنی به مغز جلوگیری می‌کند، زیرا واکنش‌های سیستم ایمنی می‌تواند به بافت عصبی آسیب برساند. یافته‌های پژوهش نشان می‌دهد این سد با افزایش سن دچار اختلال می‌شود و همین مسئله می‌تواند فرایند بازسازی عصبی را دشوارتر کند.
با این حال، پژوهشگران به یک راهکار احتمالی نیز اشاره کرده‌اند. یافته‌های آنها نشان می‌دهد سرکوب التهاب و تعدیل فعالیت سیستم ایمنی با استفاده از داروهای ضدالتهابی استروئیدی می‌تواند تا حدی توانایی بازتولید نورون‌های شبکیه در حیوانات سالمند را احیا کند.
البته این یافته‌ها هنوز در مرحله پژوهشی و پیش‌بالینی قرار دارند و به معنای وجود یک درمان آماده برای بیماری‌های عصبی مرتبط با سالمندی در انسان نیستند.