بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - فرارو / تمام سلول‌های زنده باید همواره خود را با تغییرات موجود در دسترسی به مواد مغذی تطبیق دهند و این انعطاف‌پذیری برای بقا ضروری است. با این حال، برخی سلول‌ها وابستگی شدیدی به گلوتامین پیدا می‌کنند، یک آمینو اسید که نقش مهمی در متابولیسم دارد.
محققان دانشگاه لوزان (Unil) مکانیسمی در سلول‌ها کشف کردند که نشان می‌دهد سلول‌های توموری وقتی از ویتامین B۷ محروم شوند، یک نقطه ضعف پنهان دارند. 
تمام سلول‌های زنده باید همواره خود را با تغییرات موجود در دسترسی به مواد مغذی تطبیق دهند و این انعطاف‌پذیری برای بقا ضروری است. با این حال، برخی سلول‌ها وابستگی شدیدی به گلوتامین پیدا می‌کنند، یک آمینو اسید که نقش مهمی در متابولیسم دارد. گلوتامین مواد حیاتی لازم برای ساخت پروتئین و DNA را تامین می‌کند و در نبود آن سلول‌ها قادر به تقسیم شدن نیستند. 
سلول‌های سرطانی نمونه بارزی از این موضوع هستند. وابستگی آن‌ها به گلوتامین که اغلب به عنوان اعتیاد به گلوتامین توصیف می‌شود، یک نقطه ضعف شناخته شده محسوب می‌شود. با این حال، بسیاری از تومورها راه‌هایی برای غلبه بر این وابستگی پیدا می‌کنند. 
در پژوهشی که در مجله Molecular Cell منتشر شده است، تیمی به سرپرستی الکسی ژوردن، استاد یار بخش ایمنوبیولوژی در دانشکده زیست‌شناسی و پزشکی Unil، فرآیندهای زیستی را روشن کردند که پیش از این به طور کامل درک نشده بودند. 
چگونه سلول‌ها وابستگی به گلوتامین را دور می‌زنند
این مطالعه توسط میریام لیسچی پژوهشگر پسادکتری در آزمایشگاه ژوردن هدایت شد. محققان روی مولکول‌های غنی از کربن، به ویژه پیرووات، تمرکز کردند و دریافتند این ترکیبات به سلول‌ها اجازه می‌دهند حتی در شرایط کمبود گلوتامین به تقسیم شدن ادامه دهند. 
آزمایش‌ها نشان داد که این مسیر جایگزین به آنزیمی در میتوکندری به نام پیرووات کربوکسیلاز وابسته است و این آنزیم برای فعالیت نیاز به ویتامین B۷ دارد. بدون ویتامین B۷، آنزیم غیرفعال باقی می‌ماند و رشد سلول متوقف می‌شود. در این زمینه، بیوتین نقش یک «مجوز متابولیک» را ایفا می‌کند و به پیرووات امکان می‌دهد وارد مسیرهای تولید انرژی سلول شود و کمبود گلوتامین را جبران کند. 
نقش کلیدی ژن FBXW7
تیم پژوهشی همچنین یک عملکرد جدید برای ژن FBXW7، که پیش از این با انواع سرطان مرتبط بود، شناسایی کرد. لیسچی توضیح می‌دهد: وقتی FBXW7 جهش یافته باشد، پیرووات کربوکسیلاز تا حدی از بین می‌رود، پیرووات دیگر نمی‌تواند به طور موثر استفاده شود و سلول‌ها دوباره به گلوتامین وابسته می‌شوند. 
این مطالعه همچنین توضیح می‌دهد که چرا برخی درمان‌ها که هدفشان مسدود کردن متابولیسم گلوتامین است، موفق نمی‌شوند؛ سلول‌های سرطانی می‌توانند به مسیرهای متابولیک جایگزین منتقل شوند و با وجود درمان، زنده بمانند. 
الکسی ژوردن نتیجه گیری می‌کند که این پژوهش مسیرهای جدیدی برای درک آسیب‌پذیری‌های متابولیک سرطان‌ها و طراحی استراتژی‌های درمانی نوآورانه فراهم می‌کند که انعطاف‌پذیری متابولیک بالای سلول‌های توموری را مد نظر قرار می‌دهد. 
این یافته دلیلی برای اجتناب از ویتامین B۷ در رژیم غذایی نیست. این تحقیقات هنوز در مرحله آزمایشگاهی است، اما یک هدف متابولیک امیدوارکننده برای درمان‌های آینده سرطان را نشان می‌دهد.
بازار