بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - ایسنا / پژوهشگران «دانشگاه لوزان» یک مکانیسم بیولوژیکی جدید کشف کرده‌اند که آسیب‌پذیری حیاتی سلول‌های تومور را در صورت کمبود ویتامین B7 آشکار می‌کند.
همه سلول‌ها برای زنده ماندن باید خود را با تغییرات رخ‌داده در تأمین مواد مغذی وفق دهند. با وجود این، برخی از سلول‌ها به طور ویژه به گلوتامین وابسته می‌شوند که نقش مهمی در متابولیسم دارد. گلوتامین اجزای ضروری مورد نیاز برای ساخت پروتئین‌ها و DNA را فراهم می‌کند و سلول‌ها بدون آن نمی‌توانند به رشد و تقسیم خود ادامه دهند.
به نقل از ساینس دیلی، سلول‌های سرطانی یک نمونه بارز از این موضوع هستند. بسیاری از تومورها چیزی را نشان می‌دهند که دانشمندان آن را «اعتیاد به گلوتامین» می‌نامند؛ به این معنی که آنها به شدت به این ماده مغذی وابسته هستند. اگرچه این وابستگی یک نقطه ضعف به شمار می‌رود، اما بسیاری از سرطان‌ها راه‌هایی را برای دور زدن آن پیدا می‌کنند.
بازار
پژوهشی که به سرپرستی «الکسیس جوردین»(Alexis Jourdain) دانشیار گروه ایمنی‌درمانی دانشکده زیست‌شناسی و پزشکی «دانشگاه لوزان»(University of Lausanne) انجام شده است، اطلاعات جدیدی را درباره فرآیندهای سلولی پشت این سازگاری ارائه می‌دهد.
پیرووات و ویتامین B7 چگونه رشد سلول‌ها را حفظ می‌کنند؟
این پژوهش که توسط دکتر «میریام لیسکی» (Miriam Lisci)، پژوهشگر آزمایشگاه جوردین رهبری می‌شد، روی مولکول‌های غنی از کربن به ویژه «پیرووات»(Pyruvate) متمرکز بود. این مولکول‌ها می‌توانند به سلول‌ها کمک کنند تا حتی در صورت کمبود گلوتامین، به تقسیم خود ادامه دهند.
پژوهشگران دریافتند که این فرآیند به یک آنزیم میتوکندریایی به نام «پیرووات کربوکسیلاز»(Pyruvate Carboxylase) بستگی دارد. این آنزیم برای عملکرد خود به ویتامین B7 یا بیوتین نیاز دارد. وقتی ویتامین B7 در دسترس نباشد، آنزیم از کار می‌افتد و رشد سلول متوقف می‌شود. بدین ترتیب، بیوتین به عنوان یک مجوز متابولیک عمل می‌کند و به پیرووات امکان می‌دهد تا به سیستم انرژی سلول وارد شود و کمبود گلوتامین را جبران کند.
جهش‌های ژن FBXW7 آسیب‌پذیری را در برابر سرطان افزایش می‌دهند
این پژوهش، نقش جدیدی را نیز برای ژن FBXW7 کشف کرد که اغلب با سرطان مرتبط است. لیسکی گفت: وقتی FBXW7 جهش می‌یابد - وضعیتی که در برخی سرطان‌ها شایع است - پیرووات کربوکسیلاز تا حدی ناپدید می‌شود. در این شرایط دیگر نمی‌توان به طور مؤثر از پیرووات استفاده کرد و سلول‌ها به گلوتامین وابسته می‌شوند.
پژوهشگران نشان دادند که جهش‌های خاص FBXW7 یافت‌شده در بیماران می‌توانند مستقیماً این وابستگی فزاینده به گلوتامین را تحریک کنند.
چرا برخی از درمان‌های سرطان شکست می‌خورند و گام بعدی چیست؟
یافته‌های این پژوهش به توضیح این موضوع کمک می‌کنند که چرا درمان‌های انجام‌شده با هدف مسدود کردن گلوتامین همیشه موفق نیستند. سلول‌های سرطانی می‌توانند برای زنده ماندن به مسیرهای متابولیکی جایگزین روی آورند.
جوردین گفت: این پژوهش در بلندمدت راه‌های جدیدی را برای درک بهتر آسیب‌پذیری‌های متابولیکی سرطان‌ها و طراحی راهبردهای درمانی نوآورانه باز خواهد کرد که انعطاف‌پذیری متابولیکی بالای سلول‌های تومور را به‌ ویژه با هدف قرار دادن هم‌زمان چندین مسیر متابولیکی در نظر می‌گیرند.
این پژوهش در مجله «Molecular Cell» به چاپ رسید.