چاپ

سیاست و بازاریابی - ایسنا / یافته‌های پژوهش پژوهشگران مؤسسه بیوشیمی و بیوفیزیک دانشگاه تهران، مسیر جدیدی برای بهبود و درمان آینده آلزایمر فراهم می‌کند.
در پژوهشی از سوی پژوهشگران مؤسسه بیوشیمی ببوفیزیک دانشگاه تهران با استفاده از فناوری RNA تک‌سلولی، تغییرات مولکولی مرتبط با اختلال نورون‌زایی در مغز بیماران آلزایمر بررسی شد.
این روش امکان مطالعه فعالیت ژن‌ها را در سطح هر سلول به‌صورت مستقل فراهم می‌کند و تصویری دقیق‌تر از تغییرات سلولی در مغز بیمار ارائه می‌دهد.
دکتر بهرام گلیایی، استاد مؤسسه و سرپرست این گروه پژوهشی، با اشاره به اینکه آلزایمر تنها به مرگ نورون‌ها محدود نمی‌شود، بلکه توانایی مغز برای ترمیم خود را نیز تحت تأثیر قرار می‌دهد، گفت: یافته‌های این پژوهش می‌تواند مسیر جدیدی برای درمان‌های آینده فراهم کند.
وی افزود: نتایج نشان داد که در نمونه‌های آلزایمر، بیان ژن‌های مرتبط با حفظ حالت بنیادی سلول‌ها و تمایز طبیعی نورونی کاهش یافته است. سلول‌های بنیادی نورونی که به طور طبیعی می‌توانند به نورون‌های جدید تبدیل شوند، در شرایط بیماری بیشتر به سمت تولید سلول‌های حمایتی مغز، یعنی آستروسیت‌ها، سوق پیدا می‌کنند. هم‌زمان، بیان برخی ژن‌های مرتبط با حفظ جمعیت سلول‌های بنیادی کاهش می‌یابد؛ تغییری که می‌تواند با کاهش تعداد سلول‌های بنیادی، ظرفیت مغز برای تولید نورون‌های جدید را محدود کند. این اختلالات احتمالاً در تحلیل تدریجی شبکه‌های عصبی هیپوکامپ و تشدید روند بیماری مؤثر هستند.
یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که آلزایمر تنها به مرگ نورون‌ها محدود نمی‌شود، بلکه توانایی مغز برای ترمیم خود را نیز تحت تأثیر قرار می‌دهد. درک بهتر سازوکارهای مولکولی دخیل در اختلال نورون‌زایی می‌تواند مسیر جدیدی برای درمان‌های آینده فراهم کند؛ درمان‌هایی که هدف آن‌ها نه فقط جلوگیری از مرگ نورون‌ها، بلکه بازگرداندن ظرفیت بازسازی طبیعی مغز است.
بر اساس اعلام دانشگاه تهران، این یافته‌ها حاصل پایان‌نامه فاطمه محققیان، دانشجوی کارشناسی ارشد بیوفیزیک با عنوان «مطالعه دینامیک بیان ژن‌ها با شناسایی مسیرهای سلولی مرتبط با آلزایمر و تمایز میان اثرات آلزایمر و پیری» با راهنمایی دکتر بهرام گلیایی، استاد گروه بیوفیزیک مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک است.