بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - ایسنا / یک مطالعه نوآورانه، محرک بیولوژیکی را که مغز را مجبور به خواب می‌کند، آشکار کرده است.
محققان نشان داده‌اند که سلول‌های مغزی وقتی با انرژی زیادی مواجه می‌شوند، وارد حالت خواب می‌شوند و سرنخ‌هایی در مورد خواب، خستگی و پیری ارائه می‌دهند.
به نقل از آی‌ای، ما تقریباً یک سوم زندگی خود را در خواب می‌گذرانیم، اما محرک بیولوژیکی پشت خواب همچنان ناشناخته مانده است. با وجود دهه‌ها تحقیق، دانشمندان در تلاش برای شناسایی یک دلیل فیزیکی و ملموس برای نیاز مغز به استراحت بوده‌اند.
بازار
اکنون یک مطالعه جدید از دانشگاه آکسفورد ممکن است این موضوع را تغییر داده باشد. محققان دریافته‌اند که فشار خواب ممکن است از اعماق سلول‌های مغز ما، یعنی از نیروگاه‌های کوچکی به نام «میتوکندری» ناشی شود. این ساختارها که مسئول تبدیل اکسیژن به انرژی هستند، وقتی بیش از حد فعال می‌شوند، به نظر می‌رسد که یک زنگ خطر داخلی را به صدا در می‌آورند.
این تیم به رهبری پروفسور گرو میسنبوک(Gero Miesenböck) و دکتر رافائله سارناتارو(Raffaele Sarnataro) کشف کرد که تجمع استرس الکتریکی در میتوکندری در سلول‌های خاص مغز به عنوان سیگنالی برای شروع خواب عمل می‌کند.
این پژوهش که روی مگس‌های میوه انجام شد، نشان داد که وقتی میتوکندری‌ها بیش از حد شارژ می‌شوند، الکترون نشت می‌کنند.
دکتر سارناتارو می‌گوید: وقتی این اتفاق رخ می‌دهد، مولکول‌های واکنشی تولید می‌شوند که به سلول‌ها آسیب می‌رسانند.
این نشت الکترون چیزی را تولید می‌کند که به عنوان «گونه‌های فعال اکسیژن» شناخته می‌شوند که محصولات جانبی هستند که در مقادیر زیاد می‌توانند به ساختارهای سلولی آسیب برسانند.
به نظر می‌رسد مغز با شروع خواب به این عدم تعادل پاسخ می‌دهد و به سلول‌ها فرصتی برای تنظیم مجدد قبل از گسترش بیشتر آسیب می‌دهد.
این یافته‌ها فصل جدیدی را در نحوه تفکر دانشمندان در مورد نقش متابولیسم انرژی در سلامت مغز باز می‌کند.
کلید روشن و خاموش در مغز
محققان دریافتند که نورون‌های تخصصی مانند قطع‌کننده‌های مدار عمل می‌کنند. این سلول‌ها نشت الکترون را اندازه‌گیری می‌کنند و هنگامی که فشار از آستانه عبور می‌کند، واکنش خواب را فعال می‌کنند.
دانشمندان با دستکاری جریان انرژی در این نورون‌ها، چه با افزایش یا کاهش انتقال الکترون توانستند مستقیماً مدت زمان خواب مگس‌ها را کنترل کنند.
آنها حتی با جایگزینی الکترون‌ها با انرژی نور با استفاده از پروتئین‌های میکروبی، ورودی‌های طبیعی سیستم را دور زدند، اما نتیجه یکسان باقی ماند و انرژی بیشتر، نشت بیشتر و خواب بیشتر را به همراه داشت.
پروفسور میسنبوک گفت: ما شروع به درک این موضوع کردیم که خواب برای چیست و چرا اصلاً احساس نیاز به خواب داریم. یافته‌های ما نشان می‌دهد که پاسخ ممکن است در همان فرآیندی باشد که بدن ما را تغذیه می‌کند؛ یعنی متابولیسم هوازی.
وی توضیح داد که وقتی میتوکندری‌ها در برخی از نورون‌های تنظیم‌کننده خواب، مملو از انرژی می‌شوند، شروع به نشت الکترون می‌کنند و زمانی که این نشت بیش از حد زیاد می‌شود، نورون‌ها، خواب را تحریک می‌کنند تا از تشدید آسیب جلوگیری کنند.
ارتباط با پیری و خستگی
این یافته‌ها می‌توانند به توضیح این موضوع کمک کنند که چرا متابولیسم و خواب تا این حد به هم مرتبط هستند. حیوانات کوچکی که به ازای هر گرم وزن بدن، اکسیژن بیشتری مصرف می‌کنند، بیشتر تمایل دارند بخوابند و عمر کوتاه‌تری دارند.
در همین حال، افراد مبتلا به اختلالات میتوکندری اغلب حتی بدون فعالیت بدنی نیز خستگی شدید را تجربه می‌کنند که کشف این مکانیسم جدید، توضیح بالقوه‌ای برای آن ارائه می‌دهد.
دکتر سارناتارو گفت: این پژوهش به یکی از اسرار بزرگ زیست‌شناسی پاسخ می‌دهد. اینکه چرا به خواب نیاز داریم؟ به نظر می‌رسد پاسخ در همان روشی است که سلول‌های ما اکسیژن را به انرژی تبدیل می‌کنند.
این بینش‌ها نه تنها می‌توانند علم خواب، بلکه نحوه درک پزشکان از خستگی مزمن، اختلالات عصبی و خود فرآیند پیری را نیز تغییر دهند.
این مطالعه در مجله Nature منتشر شده است.